Modul 5 : Sinaps#
Sinaps adalah persimpangan antara dua neuron (sel saraf) atau antara neuron dan sel lain, seperti sel otot atau sel kelenjar yang memungkinkan mereka berkomunikasi. Ini adalah situs di mana sinyal elektrik atau kimia ditransmisikan dari satu sel ke sel lain.
5.1 Jenis sinaps#
Ada umumnya 2 jenis utama sinaps : Sinaps Elektrik dan Sinaps Kimia
1. Sinaps elektrik [1]#
a. Struktur#
Dibentuk oleh gap junctions (saluran yang menghubungkan sitoplasma dua neuron yang berdekatan) yang memiliki pori untuk memungkinkan aliran ion langsung antara neuron yang berdekatan.
b. Mekanisme#
Cepat dan bidirectional, memfasilitasi pensinyalan cepat dan koordinasi.
2. Sinaps kimia [1]#
a. Struktur#
Terdiri dari neuron presinaptik (yang mengirim sinyal) dan neuron postsynaptik (yang menerima sinyal), dipisahkan oleh celah sinaptik.
b. Mekanisme#
Ketika potensial aksi (sinyal elektrik) mencapai terminal akson, ini memicu pelepasan neurotransmitter (sinyal kimia) dari vesikel ke dalam celah sinaptik. (Celah sinaptik adalah ruang sangat kecil antara dua neuron yang lebarnya 20 hingga 40 nm)
Neurotransmitter ini mengikat ke reseptor spesifik pada membran postsynaptik, mengarah ke perubahan di neuron postsynaptik (baik eksitatori atau inhibitori).
Lambat dibandingkan sinaps elektrik dan unidirectional .
Note
Selama waktu yang sangat lama, para ilmuwan percaya bahwa sinaps elektrik hadir di seluruh sistem saraf (BERKEMBANG) tetapi kenyataannya adalah sinaps kimia yang lebih umum.
Saat akson neuron presinaptik mendekati sinaps, ia membengkak sedikit dan wilayah ini dikenal sebagai terminal presinaptik.
5.1.1 Perbedaan utama#
Ada 2 jenis utama reseptor : Reseptor Ionotropik dan Reseptor Metabotropik. Ketika neurotransmitter mengikat ke reseptor ionotropik, ini menyebabkan reseptor berubah bentuk, memungkinkan ion mengalir melalui saluran. Proses ini mengarah ke perubahan cepat dalam potensial membran postsynaptik, menghasilkan eksitasi atau inhibisi neuron. Reseptor metabotropik bekerja melalui jalur pensinyalan kimia di dalam sel. Sinyal ini dapat mencapai nukleus dan menyalakan atau mematikan gen tertentu. Karena ini, reseptor metabotropik dapat mengubah protein apa yang diproduksi sel dan mempengaruhi fungsi seluler jangka panjang.
Fakta Penting
Di sistem saraf yang berkembang, sinaps elektrik lebih umum.
Di sistem saraf yang berkembang, sinaps kimia lebih umum.
5.2 EPSP dan IPSP [2]#
Ketika sinaps kimia melepaskan neurotransmitter, mereka melekat ke reseptor pada membran postsynaptik. Ini mengubah aliran ion masuk atau keluar neuron, menciptakan perubahan elektrik kecil yang disebut potensial postsynaptik. Pergeseran ini sedikit menaikkan atau menurunkan potensial membran dari tingkat istirahat biasanya sekitar –70 mV. Ada dua jenis utama: EPSP dan IPSP.
Potensial Postsynaptik Eksitatori (EPSP)#
EPSP terjadi ketika neurotransmitter eksitatori - paling umum glutamat - membuka saluran Na⁺ atau Ca²⁺.
Ion positif masuk neuron, menyebabkan depolarisasi (membran menjadi kurang negatif).
Ini membawa neuron lebih dekat ke ambang yang diperlukan untuk menembakkan potensial aksi.
Ukuran EPSP tergantung pada berapa banyak neurotransmitter yang dilepaskan, berapa banyak reseptor yang diaktifkan, seberapa jauh sinyal dari axon hillock, dan seberapa banyak ia meluruh sepanjang membran.
Jika cukup EPSP tiba bersama dan mendorong membran ke sekitar -55 mV di axon hillock, potensial aksi dipicu.
Potensial Postsynaptik Inhibitori (IPSP)#
IPSP terjadi ketika neurotransmitter inhibitori - terutama GABA - membuka saluran Cl⁻ (membiarkan Cl⁻ masuk) atau saluran K⁺ (membiarkan K⁺ keluar).
Ini menambahkan lebih banyak muatan negatif di dalam neuron, menyebabkan hiperpolarisasi, yang membuat neuron kurang mungkin menembak.
Seperti EPSP, IPSP adalah graded (Ukuran mereka tidak tetap - tergantung pada kekuatan input.) dan melemah saat mereka berjalan menuju axon hillock.
Poin Penting#
EPSP dan IPSP adalah perubahan kecil dari potensial istirahat –70 mV yang disebabkan oleh pergeseran dalam permeabilitas ion dan gaya elektrik dasar. (Modul 2)
Seberapa jauh dan seberapa kuat mereka menyebar tergantung pada resistansi membran (Rm), resistansi internal (Ri), kapasitansi (Cm), konstanta panjang (λ), dan konstanta waktu (τ). (Modul 3)
Ketika banyak EPSP bergabung dan mencapai ambang, neuron menembakkan potensial aksi. IPSP bekerja melawan proses ini, mencegah membran mencapai ambang dan mengurangi peluang menembak. (Modul 4)
5.3 Eksperimen Bernard Katz#
Eksperimen Bernard Katz, dilakukan pada pertengahan abad ke-20 oleh fisiolog Bernard Katz dan koleganya, sangat penting dalam memahami transmisi sinaptik, khususnya di junction neuromuskular. Berikut adalah gambaran rinci eksperimen dan signifikansinya:
5.3.1 Gambaran Eksperimen#
1. Konteks#
Katz mempelajari junction neuromuskular di katak, tempat neuron motor terhubung dengan serat otot. Tujuannya adalah mencari tahu bagaimana sinyal saraf memicu otot berkontraksi.
2. Metode#
Katz menggunakan elektrofisiologi untuk mempelajari bagaimana sel otot merespons elektrik ketika neuron motor mengaktifkan mereka. Ia mengukur potensial postsynaptik di serat otot setelah merangsang neuron motor dan juga mengamati bagaimana mengubah konsentrasi ion kalsium mempengaruhi respons ini.
3. Temuan#
Katz mengamati bahwa ketika neuron presinaptik melepaskan neurotransmitter (terutama asetilkolin), serat otot menghasilkan potensial end-plate (EPP). Potensial end-plate adalah perubahan elektrik kecil yang dihasilkan di serat otot ketika neuron motor melepaskan neurotransmitter di junction neuromuskular.
Ia memperhatikan bahwa kekuatan EPP berubah tergantung pada berapa banyak molekul neurotransmitter yang dilepaskan.
Ketika ia menurunkan konsentrasi kalsium dalam larutan sekitar, EPP menjadi lebih kecil, menunjukkan bahwa kalsium penting untuk pelepasan neurotransmitter.
4. Pelepasan Kuantal#
Salah satu penemuan utama Katz adalah ide pelepasan kuantal, yang berarti neurotransmitter dilepaskan dalam paket kecil tetap alih-alih terus menerus.
Ia mengonfirmasi ini dengan mempelajari potensial end-plate miniatur (MEPP), yang terjadi bahkan tanpa stimulasi. Potensial end-plate miniatur adalah sinyal elektrik spontan kecil yang terlihat di serat otot bahkan ketika neuron motor tidak menembak.
5.3.2 Signifikansi :#
Bernard Katz mempelajari junction neuromuskular katak dan menemukan bahwa neurotransmitter dilepaskan dalam paket diskrit (kuanta). Menggunakan elektrofisiologi, ia menunjukkan bahwa Kalsium penting untuk pelepasan neurotransmitter - kalsium lebih rendah → EPP lebih kecil. Temuan-temuan ini membuktikan bahwa transmisi sinaptik dikuantisasi, bukan kontinyu, dan membuatnya memenangkan Hadiah Nobel (1970).
5.4 Protein SNARE [3]#
Protein SNARE adalah protein khusus yang membantu neuron dalam melepaskan neurotransmitter. Ada 2 jenis:
v-SNAREs (vesicle SNAREs): Protein ini terletak di membran vesikel sinaptik. v-SNARE yang paling umum adalah synaptobrevin (juga dikenal sebagai VAMP).
t-SNAREs (target SNAREs): Protein ini ditemukan di membran presinaptik dan berinteraksi dengan v-SNAREs untuk memfasilitasi fusi vesikel. t-SNARE utama termasuk syntaxin dan SNAP-25.
Mekanisme Kerja#
Docking Vesikel: v-SNAREs dan t-SNAREs membentuk kompleks, membawa vesikel dekat dengan membran presinaptik.
Fusi: Ketika potensial aksi tiba, ion kalsium masuk ke terminal presinaptik, memicu perubahan konformasi dalam kompleks SNARE yang menyebabkan fusi vesikel dengan membran.
Pelepasan Neurotransmitter: Setelah vesikel fusi dengan membran, neurotransmitter dilepaskan ke dalam celah sinaptik.
5.5 Penjumlahan Sinaptik#
Penjumlahan sinaptik adalah cara neuron menjumlahkan semua EPSP dan IPSP yang diterimanya dari ribuan sinaps untuk memutuskan apakah harus menembakkan potensial aksi. Karena setiap EPSP atau IPSP sangat kecil (sekitar 0.2–1 mV), satu sinaps tidak pernah cukup untuk membuat neuron menembak. Sebaliknya, neuron bergantung pada efek gabungan dari banyak input.
5.5.1 Jenis Penjumlahan Sinaptik#
Ada dua jenis penjumlahan utama:
1. Penjumlahan Temporal#
Penjumlahan temporal terjadi ketika beberapa EPSP atau IPSP tiba satu demi satu dalam urutan cepat di sinaps yang sama.
Jika mereka terjadi dekat dalam waktu, mereka menjumlah karena membran belum kembali sepenuhnya ke tingkat istirahatnya.
Proses ini sangat bergantung pada konstanta waktu (τ):
a. τ yang lebih panjang berarti EPSP bertahan lebih lama → lebih mudah untuk menjumlah
b. τ yang lebih pendek berarti EPSP memudar cepat → lebih sulit untuk menjumlah
2. Penjumlahan Spasial#
Penjumlahan spasial terjadi ketika EPSP atau IPSP tiba pada waktu yang sama dari sinaps berbeda yang terletak di bagian dendrit yang berbeda.
Input dari banyak neuron presinaptik bertemu di axon hillock dan bergabung di sana.
Ini bergantung pada konstanta panjang (λ):
a. λ yang lebih besar memungkinkan EPSP berjalan lebih jauh dengan lebih sedikit peluruhan
b. λ yang lebih kecil menyebabkan EPSP mati sebelum mencapai hillock
5.5.2 Interaksi EPSP dan IPSP#
Neuron terus menerus menerima sinyal eksitatori dan inhibitori.
EPSP membuat sel lebih positif → meningkatkan peluang menembak
IPSP membuat sel lebih negatif → mengurangi peluang menembak
Di axon hillock, neuron secara efektif melakukan perhitungan:
Input bersih = total EPSP - total IPSP
Jika depolarisasi bersih ini mencapai sekitar -55 mV → neuron menembakkan potensial aksi.
Jika inhibisi melebihi eksitasi → tidak ada potensial aksi yang terjadi. Ini adalah cara dasar neuron menghitung informasi.
5.5.3 Bagaimana Penjumlahan Sinaptik Menghasilkan Sinyal Biopotensial (EEG, ECG, EMG, EOG)#
Sinyal biopotensial yang diukur dari tubuh—seperti EEG, ECG, EMG, dan EOG—bukan rekaman dari neuron tunggal atau potensial aksi tunggal. Sebaliknya, sinyal ini berasal dari potensial postsynaptik (EPSP + IPSP) yang dijumlahkan dari ribuan hingga jutaan sel yang menembak bersama. Aktivitas elektrik gabungan ini menciptakan perubahan tegangan yang cukup besar untuk dideteksi oleh elektroda di kulit atau kulit kepala.
5.6 Informasi Tambahan (Toksin dan Efeknya)#
5.6.1 Toksin Botulinum (Botox)#
Mekanisme: Botox diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum dan bekerja dengan memotong protein SNARE spesifik (terutama SNAP-25).
Efek: Ini mencegah fusi vesikel dan pelepasan neurotransmitter, menyebabkan paralisis otot. Botox digunakan secara terapeutik untuk kondisi seperti kejang otot dan prosedur kosmetik dengan memaralisis otot sementara dan mengurangi kerutan dan garis halus pada kulit.
5.6.2 Toksin Tetani#
Mekanisme: Diproduksi oleh Clostridium tetani, toksin tetani juga menargetkan protein SNARE, khususnya synaptobrevin.
Efek: Toksin ini menghambat pelepasan neurotransmitter yang memediasi sinyal inhibitori dalam sistem saraf, menyebabkan kontraksi otot berlebihan dan kejang (tetani). Ini menyebabkan kondisi yang parah dan berpotensi mengancam jiwa.
Info Bonus
Apakah paku berkarat benar-benar menyebabkan tetani?
Paku berkarat sendiri tidak langsung menyebabkan tetani. Bakteri yang menyebabkan tetani, Clostridium tetani, umumnya ditemukan di tanah, kotoran hewan, dan debu. Meskipun paku berkarat dapat membuat luka tusukan dalam yang memungkinkan bakteri ini masuk ke tubuh, itu adalah bakteri, bukan karat, yang menimbulkan risiko. Jika luka terkontaminasi dengan C. tetani, tetani dapat berkembang, itulah sebabnya penting untuk menjaga luka bersih dan vaksinasi terkini.
5.7 Ringkasan#
Dalam modul 5, kita menjelajahi bagaimana sinaps memungkinkan komunikasi antara neuron, perbedaan antara sinaps elektrik dan kimia, bagaimana neurotransmitter menciptakan EPSP dan IPSP, dan bagaimana neuron menjumlahkan sinyal ini melalui penjumlahan sinaptik. Kita juga belajar tentang pelepasan kuantal, peran protein SNARE, dan bagaimana toksin mempengaruhi fungsi sinaptik. Semua ini memberi kita dasar untuk memahami bagaimana kelompok besar neuron menghasilkan aktivitas elektrik yang dapat diukur. Di modul berikutnya, kita akan membangun pengetahuan ini dan mempelajari sinyal biopotensial seperti EEG, EMG, ECG, dan EOG—bagaimana mereka dihasilkan, bagaimana kita merekamnya, dan apa yang mereka beri tahu kita tentang tubuh.